Ce nu știam până acum despre coronavirus

Deși coronavirusul este privit drept o boală a tractului respirator și toată lumea privește ventilatorul mecanic ca simbol care îi este asociat, adevărul este că virusul nu se limitează la plămâni. Acesta poate conduce la insuficiență renală, poate determina sistemul imunitar să intre într-o reacție catastrofică și poate cauza cheaguri de sânge care împiedică circulația sanguină către plămâni, inimă sau creier, fiind o boală extrem de complexă.

Un sistem imunitar hiperactiv duce la colaps

Simptomul caracteristic pentru COVID-19 este reprezentat de scurtarea respirației; acest proces are loc la nivel de alveole, unde aerul și sângele sunt separate de membrane subțiri prin care oxigenul și dioxidul de carbon pot trece în fluxul sanguin și în afara acestuia. Virusul determină colapsul multor alveole sau umplerea lor cu lichid, atacând învelișul lor celular; în plus, sistemul imunitar hiperactiv, încercând să combată virusul, poate să le deterioreze suplimentar, ceea ce conduce la un aport insuficient de oxigen în sânge. Medicii monitorizează saturația de oxigen în cazul pacienților cu COVID-19; la pacienții sănătoși un nivel sub 90% reprezintă un motiv de îngrijorare, crescând riscul de deces. Însă, în mod bizar, unii dintre pacienții cu coronavirus pot părea că se simt confortabil chiar și când nivelul saturației scade mult sub acest prag. Această hipoxemie silențioasă este înfricoșătoare pentru medici, care o asociază cu decesul iminent și complică decizia medicală de intubare. Nu se înțelege încă dacă virusul afectează cumva hemoglobina sanguină sau părțile din creier care ne avertizează când avem nevoie de mai mult oxigen. La începutul tratamentului pentru COVID-19, saturația redusă de oxigen care nu se remedia părea să fie un indiciu că se impune intubarea, ceea ce în prezent nu mai este aplicabil.

Furtuna de citokine

Un alt aspect cunoscut și asociat infecției cu COVID-19 este reprezentat de furtuna de citokine; sistemul imunitar se activează recunoscând patogenii din organism și eliberând semnale chimice de stres denumite citokine care se răspândesc de la locul infecției, instruind corpul să crească temperatura și să direcționeze sângele către zona afectată și activând și alte celule imunitare care dezvoltă anticorpi meniți să combată invadatorii. În lipsa acestor citokine, sistemul imunitar ar dormita, în vreme ce infecțiile ar cauza dezastru. Însă unii patogeni pot să îl provoace într-un mod pervers, determinându-l să se activeze excesiv, respectiv să crească temperatura corpului și inflamația exagerat. Nu se știe încă de ce la unii pacienți apare fenomenul, iar la alții nu. În încercarea de a echilibra răspunsul imunitar, medicii pot apela la imunosupresie prin medicație; nu funcționează însă la toate persoanele, la unele poate să dăuneze semnificativ. În trecut medici interpretau un nivel crescut al proteinei feritină din sânge drept un semn că furtuna de citokine evoluează, însă în prezent analiza se folosește în tratament.

Se formează cheaguri de sânge

Și la nivel sanguin are loc o luptă între sângerare și coagulare din cauza coronavirusului. Prea multă sângerare poate conduce la deces, în vreme ce formarea de cheaguri poate obstrucționa vasele de sânge și pot cauza probleme letale dacă ajung la inimă, plămâni sau creier. Prin măsurarea proteinei denumite D-dimer, medicii pot înțelege câtă coagulare are loc la nivelul fluxului sanguin. Multe infecții determină o creștere a acesteia, însă la unii pacienți cu COVID-19 sunt observate niveluri extrem de reduse, iar câțiva pacienți par să se confrunte cu o coagulare patologică răspândită în întregul organism. Este posibil ca furtuna de citokine să determine coaglare excesivă. Însă și în acest caz apare o dilemă pentru tratamentul medical; astfel, dacă în mod normal se administrează mici doze de anticoagulante pacienților care stau în pat pentru că riscul de cheaguri de sânge este mai crescut, un nivel extrem de cheaguri necesită medicație mai agresivă, iar medicii trebuie să înțeleagă când și cui trebuie să o administreze.

Și inima cedează

Medicii testează adeseori pacienții bolnavi pentru troponine cardiace specifice, proteine care se găsesc în mod normal doar în mușchii inimii, prezența în sânge sugerând leziuni cardiace. Unii dintre pacienții cu COVID-19 prezintă niveluri ridicate de troponine, însă nu se știe nici din ce cauză și nici cum să trateze. Una dintre cauzele principale ale lezării cardiace este reprezentată de lipsa oxigenului. Este posibil să fie implicate cheagurile de sânge care blochează circulația sanguină vas cu vas. De asemenea, sunt rapoarte care susțin că virusul poate să atace mușchiul cardiac direct, cauzând un sindrom denumit miocardită. Pentru tratarea sa pot ajuta steroizii, însă aceștia pot acționa ca imunosupresoare, făcând dificilă găsirea unui echilibru la nivelul întregului organism.

Rinichii sunt devastați

La nivel renal se petrec de asemenea modificări. Rinichii filtrează sângele, eliminând anumiți compuși pe care îi excretă în urmă, în timp ce reglează compoziția electroliților care permit funcționarea celulelor. Insuficiența renală completă poate însemna deces dacă nu este remediată urgent, iar mulți pacienți cu COVID-19 se confruntă cu această problemă, fiind necesare dispozitive de dializă. Nu se cunoaște nici în acest caz dacă funcția renală revine la normal; la unii pacienți se întâmplă acest lucru, în vreme ce alții o pierd permanent. Nu se știe nici de ce apare insuficiența renală, fiind posibil să fie vorba tot despre lipsa de oxigen. Există însă păreri care susțin că virusul atacă direct celulele renale.

Pot să fie și alte organe afectate de coronavirus; astfel receptorii ACE-2, folosiți de virus să intre în celulele umane, nu se găsesc doar în tractul respirator, ci și în celulele stomacului, intestinelor, ficatului, rinichilor și ale creierului, existând rapoarte de pacienți cu encefalită (o inflamație potențial fatală a creierului) și risc crescut de accident vascular cerebral. De asemenea, există pacienți care au suferit de o complicație gravă a diabetului, cetoacidoză, deși nu aveau istoric medical de diabet. Dacă în trecut medicii urmăreau febra și tusea printre simptome, în prezent se știe că infecția se poate manifesta și în alte moduri, uneori fără niciun simptom.

 Sursă:www.newyorker.com